Тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

1. Механизм развития:
а) отрыв тромбов при тромбозе и тромбофлебите вен нижних конечностей,
б) источником тромбоэмболии м.б. правые отделы сердца

2. Жалобы (в анамнезе или на момент осмотра):
на фоне тромбофлебитов
а) кратковременные приступы удушья, необъяснимой одышки,
б) боли в грудной клетке, иногда очень интенсивные,
в) кашель,
г) кровохарканье,
д) повышение температуры,
е) м. б. кратковременная потеря сознания

3. Объективно (в анамнезе или на момент осмотра):
а) учащение дыхания,
б) наличие плеврального выпота,
в) при аускультации:
- крепитация,
- шум трения плевры,
- тахикардия,
- акцент 2 тона над легочной артерией,
- иногда раздвоение 2 тона над легочной артерией,
- реже правожелудочковый ритм галопа

4. Инструментальные методы диагностики:
на ЭКГ
а) глубокие зубцы SI и QIII,
б) блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка,
в) увеличение зубца RII-III,
г) возможна частая экстрасистолия,
д) изменение зубца ТII-III, V1-3,
е) у многих больных изменения на ЭКГ могут отсутствовать или выявляться в динамике.
рентгенологически:
а) инфильтрат в легких,
б) при инфаркте легкого - плевральный выпот.
при пульмоангиографии:
внезапный обрыв сосуда в месте его тромбоэмболической закупорки

5. Лабораторные методы диагностики:
а) артериальная гипоксемия,
б) гипокапния,
в) респираторный алкалоз,
г) м.б. повышение в крови продуктов деградации фибрина.

6. Дифференциальная диагностика:
а) бронхиальная астма
б) хронический бронхит
в) ОРВИ,
г) инфаркт миокарда

Одним из частых кардиологических признаков АФС является поражение клапанов сердца, которое варьирует от минимальных нарушений, выявляемых только при эхокардиографическом исследовании (небольшая регургитация, утолщение створок клапанов), до тяжелых пороков сердца (стеноз или недостаточность митрального, реже аортального или трикуспидального клапанов). У некоторых больных быстро развивается очень тяжелое поражение клапанов с вегетацией, обусловленной тромботическими наслоениями, неотличимыми от инфекционного эндокардита. Вегетации на клапанах, особенно если они сочетаются с геморрагиями в подногтевое ложе и пальцами в виде "барабанных палочек", затрудняют дифференциальную диагностику с инфекционным эндокардитом.

Описано развитие сердечных тромбов, имитирующих миксому сердца. Тромбоз коронарных артерий является одной из возможных локализаций артериального тромбоза, связанного с синтезом АФЛА.

Другой формой коронарной патологии при АФС является острый или хронический рецидивирующий тромбоз мелких внутримиокардиальных коронарных сосудов, развивающийся в отсутствие признаков воспалительного или атеросклеротического поражения основных ветвей коронарных артерий. Полагают, что этот процесс может вести к патологии миокарда, напоминающей кардиомиопатию с признаками регионарного или общего нарушения сократимости миокарда и гипертрофией левого желудочка.

Частым осложнением АФС является АГ, которая может быть лабильной, нередко ассоциирующейся с сетчатым ливедо и поражением церебральных артерий в рамках синдрома Снеддона, или стабильной, злокачественной, проявляющейся симптомами гипертонической энцефалопатии. Развитие АГ при АФС может быть связано со многими причинами, в том числе с тромбозом почечных сосудов, инфарктом почек, тромбозом брюшного отдела аорты ("псевдокоарктация") и интрагломерулярным тромбозом почек. Отмечена связь между гиперпродукцией АФЛА и развитием фибромышечной дисплазии почечных артерий.

Поражение почек при АФС связано с внутриклубочковым микротромбозом и определяется как "почечная тромботическая микроангиопатия". Полагают, что клубочковый микротромбоз является причиной последующего развития гломерулосклероза, ведущего к нарушению функции почек.