Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) развивается при значительном уменьшении мозгового кровотока. Среди заболеваний, приводящих к развитию инфаркта мозга, первое место занимает атеросклероз, поражающий магистральные сосуды, или одновременно те и другие. Часто атеросклероз сочетается с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, нередко также с сахарным диабетом, который способствует развитию атеросклероза. Реже основным заболеванием является гипертоническая болезнь, еще реже различные артерииты (коллагенозные, сифилитические, облитерирующий тромбангиит), заболевания крови (лейкозы, эритремия), врожденные пороки сердца в стадии декомпенсации, инфаркт миокарда, острые инфекционные заболевания, интоксикации, травмы магистральных сосудов на шее и др. "Разрешающая" роль в развитии ишемического инсульта часто принадлежит психическому и физическому перенапряжению, Наиболее часто ишемический инсульт наблюдается у лиц в возрасте от 50 до 60 лет и старше, но иногда и у более молодых лиц. Одной из причин инфаркта мозга в молодом возрасте являются кардиогенные эмболии мозговых сосудов вследствие митральной болезни (стеноз митрального клапана) или пролапса митрального клапана, последний выявляется лишь при эхокардиографии. Развивающиеся при ишемическом инсульте очаговые некрозы мозга - инфаркты - могут возникать в различных отделах мозга, чаще всего в бассейне средней мозговой артерии. Различают белые (или серые), красные и смешанные инфаркты мозга; чаще встречаются белые инфаркты. Патогенетические механизмы, приводящие к развитию инфаркта мозга, разнообразны: тромбозы мозговых сосудов, так называемая сосудисто-мозговая недостаточность (ишемия мозговой ткани в зоне атеросклеротически измененного сосуда, наступающая в результате неблагоприятного действия какого-либо экстракраниального фактора), эмболия и спазм мозговых сосудов, сопутствующий, в частности, эмболии и разрыву аневризмы. Примерно в половине случаев мозгового инфаркта, наблюдающегося при атеросклерозе, важную роль в механизме его развития играет патология экстракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий. Ишемическому инсульту нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. У некоторых больных учащение их составляет клиническую картину продромального периода ишемического инсульта. Иногда при этом отмечаются признаки общего дискомфорта, резкая головная боль. Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток. Значительно реже, чем геморрагический инсульт, он развивается во сне и сразу после сна. У некоторых больных улавливается связь начальных проявлений инсульта с повышенной физической нагрузкой, воздействием какого-либо эмоционального фактора, приемом горячей ванны, употреблением алкоголя, кровопотерей или каким-либо общим, в частности инфекционным, заболеванием. Нередко ишемический инсульт возникает вслед за инфарктом миокарда. Для ишемического инсульта наиболее характерно постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов - на протяжении нескольких часов, иногда даже 2 - 3 дней и более. При этом может иметь место "ундулирующий" тип нарастания симптомов; иногда степень выраженности их то ослабевает, то снова усиливается ("мерцание" симптомов начальный период инсульта). Нередко имеет место апоплектиформное развитие инфаркта мозга. Характерным для ишемического инсульта является превалирование очаговых симптомов над общемозговыми: в некоторых случаях общемозговые симптомы могут вообще отсутствовать. Утраты сознания обычно не бывает, хотя некоторые нарушения его могут иметь место. Чаще это проявляется легким оглушением, повышенной сонливостью, некоторой дезориентировкой. Более грубое расстройство сознания с развитием сопорозного и даже коматозного состояния отмечается лишь при обширных полушарных инфарктах, сопровождающихся выраженным отеком мозга и вторичным стволовым синдромом. Это наблюдается при окклюзии интракраниального отдела внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением артериального круга большого мозга (виллизиева круга), или окклюзии основного ствола средней мозговой артерии. Резкая степень нарушения сознания имеет место также при нарастающей вертебробазилярной окклюзии. Вегетативные нарушения в начальный период ишемического инсульта выражены слабее, чем при кровоизлиянии в мозг. Лицо у больных обычно бледное, у некоторых с цианотичным оттенком или имеет нормальную окраску. Артериальное давление часто снижено, иногда нормальное; у отдельных больных отмечается реактивное повышение артериального давления, например, у больных с окклюзией сонной артерии в области каротидного синуса, а также при инфарктах в области мозгового ствола. Пульс часто учащен, пониженного наполнения. Температура тела нормальная. Особенно характерным "соматическим фоном" для ишемического инсульта являются выраженные явления атеросклероза. При этом нередко отмечаются симптомы коронарокардиосклероза, а в анамнезе имеются указания на сте нокардию или перенесенные ранее инфаркты миокарда. На ЭКГ нередко регистрируются признаки изменения миокарда, нарушения внутрисердечной проводимости, недостаточность коронарного кровообращения; у части больных - очаговые изменения миокарда, являющиеся следствием рубцового постинфарктного кардиосклероза. Иногда регистрируется нарушение ритма сердечных сокращений - экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, что является предпосылкой для развития эмболии мозговых сосудов. К типичному "соматическому фону" при ишемическом инсульте следует отнести также обнаружение пороков сердца или признаков васкулита. Помимо кардиальной патологии часто обнаруживается снижение пульсации магистральных сосудов, в частности сонных, подключичных, а также дистальных артерий конечностей. При этом нередко отмечаются уплотнение артерий, стойкие асимметрии артериального давления, у некоторых больных выслушиваются сосудистые шумы в области сонных, подключичных, позвоночных артерий. Характерные признаки атеросклероза у многих больных можно выявить при исследовании глазного дна. Очаговые симптомы при ишемическом инсульте зависят от локализации мозгового инфаркта; последняя находится в непосредственной связи с пораженным сосудом и условиями коллатерального кровообращения, Инфаркты в каротидном бассейне встречаются чаще, чем в вертебробазилярной системе. В области кровоснабжения внутренней сонной артерии инфаркт чаще развивается в бассейне средней мозговой артерии. Из очаговых симптомов при инфарктах больших полушарий особенно часто наблюдаются парезы и параличи противоположных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нерва, нарушения чувствительности, гемианопические дефекты. Кроме того, при левополушарных очагах нередко наблюдаются расстройства речи (афазия, "корковая" дизартрия) и других высших корковых функций, при правополушарных очагах - нарушения схемы тела, анозогнозия. Часто отмечается парез взора полушарного типа - глаза больного обращены в сторону пораженного полушария. На стороне очага нередко имеет место блефароспазм. При ишемическом инфаркте с локализацией очага поражения в области мозгового ствола наряду с парезами конечностей нередко возникает поражение ядер черепных нервов и отходящих от них волокон. Часты глазодвигательные расстройства, нистагм, головокружение, нарушение статики и координации, дизартрия, расстройства глотания и жизненно важных функций; нередко больные жалуются на головную боль преимущественно в шейно-затылочной области. В периферической крови больных ишемическим инсультом, особенно в первый день заболевания, обычно не отмечается существенных сдвигов. Высокий лейкоцитоз выявляется лишь в единичных случаях, в частности при инфарктах в области мозгового ствола или при обширных полушарных инфарктах с вторичным поражением мозгового ствола. Патогномоничных изменений гемокоагуляции для ишемического инсульта не установлено, Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, иногда с небольшим увеличением содержания белка. Ксантохромная или розовая жидкость может наблюдаться при геморрагических инфарктах мозга или инфарктах смешанного типа. Электроэнцефалография при инфаркте мозга часто выявляет межполушарную асимметрию и наличие фокуса патологической активности. Ангиография церебральных сосудов имеет важное значение для диагностики ишемического инсульта, выявляя наличие или отсутствие окклюзирующего процесса в экстра- и интракраниальных сосудах головного мозга, функционирующие пути коллатерального кровообращения, наличие патологической извитости и перегиба артерий, врожденные аномалии мозговых сосудов. Эхоэнцефалография при ишемическом инсульте обычно не обнаруживает смещения М-эха, за исключением случаев с обширными очагами инфаркта и отеком мозга, при которых могут наблюдаться небольшие смещения М-эха (2 - 6 мм), в дальнейшем исчезающие. ЯМР - томография головы выявляет очаг поражения, при этом точно определяются его размеры и взаимоотношения с рядом расположенными структурами.