Навигация по сайтуНавигация по сайту

Инфаркт миокарда. Общие осложнения

Диагноз основывается на клинической оценке состояния больного, дифференциальной диагностике с другими нарушениями данных ЭКГ.

Дифференциальная диагностика проводится с болями в грудной клетке другого происхождения: расслаивающая аневризма аорты, острый перикардит, острый миокардит, спонтанный пневмоторакс  и эмболия  легочной артерии.

В конце первых—начале вторых суток увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов, достигающее максимума в среднем на третьи сутки, и затем постепенно снижается до нормы. При этом, когда начинает снижаться количество лейкоцитов, увеличивается СОЭ, которая также обычно не достигает высоких цифр. Таким образом, в течение острого периода наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ.

В первые несколько суток от начала болезни в крови повышается активность некоторых тканевых ферментов.

Электрокардиографическое исследование является одним из основных методов диагностики инфаркта миокарда. На основании данных ЭКГ можно судить об обширности и локализации повреждения миокарда, давности развившегося процесса. ЭКГ показывает наличие при инфаркте миокарда трех зон — омертвения, повреждения и ишемии.

С помощью ЭКГ можно определить локализацию инфаркта по наличию изменений, характерных для инфаркта в тех или иных отведениях ЭКГ.

Повторные инфаркты вызывают трудности при ЭКГ. Все многообразие электрокардиографических сдвигов при повторных инфарктах можно представить в трех основных вариантах:

  • вновь возникшие изменения при повторных инфарктах миокарда полностью маскируют признаки, оставшиеся на ЭКГ после первичного инфаркта миокарда;
  • ЭКГ-признаки повторного инфаркта полностью маскируются изменениями, обусловленными Рубцовыми изменениями;
  • на ЭКГ сохраняются изменения после перенесенного инфаркта, на которые наслаиваются новые изменения.

Инфакркт миокарда. Осложнения

Осложнения острого периода часто обусловливают довольно высокую смертность. В остром периоде заболевания возможно развитие следующих осложнений: острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, аневризма сердца, нарушения ритма и проводимости сердца, разрыв миокарда, перикардит, тромбоэмболические осложнения, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.
Осложнения подострого периода: хроническая недостаточность кровообращения, нарушения ритма и проводимости, хроническая аневризма сердца, постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый период следует считать следующие:

  • нормализацию расстройств кровообращения, стабилизацию сердечного ритма;
  • появление на ЭКГ признаков подострой фазы;
  • нормализацию количества ферментов, изменений в периферической крови, нормализацию температуры тела.

Наиболее грозным осложнением острого периода инфаркта миокарда, приводящим к высокой смерности, является острая сердечнососудистая недостаточность, которая проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием кардиальной астмы, отека легких и кардиогенного шока.

Кардиогенный шок

В основе кардиогенного шока  лежит нарушение сократительной функции левого отдела сердца с последующим снижением его минутного объема. К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, особенно часто — политопная экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Ведущим механизмом развития является падение сократительной способности миокарда

По мере прогрессирования шока развивается синдром-ДВС, нарушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляцйи. Из-за большого расхода факторов свертываемости возникает уменьшение свертываемости крови и развитие геморрагического синдрома.

У основной части больных шок возникает на фоне болевого приступа, но иногда кардиогенный шок следует за астматическим или гастралгическим вариантом начала инфаркта миокарда. Это происходит чаще в первые минуты и часы заболевания. Больной малоподвижен, заторможен, жалоб на боли не предъявляет, на вопросы отвечает с трудом, у него отмечается резкая слабость. Могут наблюдаться психическое и двигательное возбуждение, спутанное сознание и даже его потеря. Лицо бледное, с синюшным или серовато-пепельным оттенком, губы и слизистые оболочки синюшного цвета, конечности холодные, кожные покровы с мраморным рисунком, холодный и липкий пот. Очень характерно резкое падение кровяного давления: у нормотоников систолическое давление опускается ниже 80 мм рт. ст., у гипертоников ниже 90 мм рт. ст. Пульс малого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту при сохранении синусового ритма. При снижении артериального давления до 60—80 мм рт. ст. пульс становится нитевидным. Дыхание становится частым и поверхностным (25—35 дыхательных движений в минуту), при низком артериальном давлении нарастают застойные явления в легких. Печень в пределах нормы, диурез снижается, возникает анурия.

Аритмический шок

Клинические проявления аритмического шока  непосредственно связаны с острой бради- и тахикардией . Чаще наблюдаются случаи тахисистолического шока, в основе которого лежит приступ желудочковой тахикардии или тахикардической формы фибрилляции предсердий.

Брадисистолический шок отмечается у больных с полной атриовентрикулярной блокадой, частота идиовентрикулярного ритма очень низка (менее 20 в 1 с), прогноз неблагоприятный.

Рефлекторный (болевой) коллапс

Больные беспокойны, стонут от болей, кожа холодная и влажная, пульс урежается до 60—40 ударов в 1 мин, малого наполнения, систолическое артериальное давление резко снижено (до 70 мм рт. ст.), диастолическое почти не определяется. От истинного кардиогенного шока  рефлекторный коллапс отличается кратковременностью и обратимостью; Коллапс исчезает после устранения тяжелых загрудинных болей.

Разрыв сердца

Различают внешние и внутренние разрывы. Первые встречаются чаще. Среди внешних преобладают разрывы стенки левого желудочка. К внутренним разрывам относят разрыв капиллярных мышц и перфорацию межжелудочковой перегородки.

Аневризма сердца

Аневризма  сердца — осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда — представляет собой распространенное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Острая аневризма формируется в период развития разрушения миокарда в остром периоде инфаркта миокарда. Реже аневризма развивается за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Как правило, полость аневризмы заполнена тромбами, которые приобретают плотный, слоистый или пластинчатый характер. На ее поверхности часто откладываются свежие отложения тромбов, часто крошащиеся, которые могут явиться причиной тромботических осложнений.

В результате потери сократительной способности значительного участка сердечной мышцы при аневризме сердца нарушается кровообращение. Сопутствующими признаками являются предшествующая инфаркту миокарда артериальная гипертония, повторные инфаркты, упорная, не поддающаяся терапевтическому лечению застойная сердечная недостаточность.

Основным клиническим проявлением аневризмы сердца является прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, синющностью, развитием застойных явлений в малом круге кровообращения, появлением приступов сердечной астмы  с переходом в развернутый отек легкого .

При объективном исследовании в диагностике аневризмы имеет значение обнаружение в III—IV межреберьях кнаружи от срединно-ключичной линии пульсации, которая носит разлитой, иногда сотрясающий характер. По мере образования и тромбирования аневризматического мешка пульсация исчезает. При развитии аневризмы сердца в этой области могут прослушиваться шумы низкого калибра, которые связаны с завихрением крови в аневризматическом мешке.

Нередко аневризма сердца сопровождается проявлениями тромбоэндокардита . Клинические проявления пристеночного тромбоэндокардита складываются из длительного лихорадочного состояния, протекающего с ознобами, слабостью, потливостью. Отмечается анемия, повышенное содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ. У больных отмечается застойная недостаточность кровообращения с появлением синдрома нарушения мозгового кровообращения, острого нарушения проходимости основных сосудов конечностей, сосудов кишечника. Течение аневризмы прогрессирующее, часто приводящее больных к инвалидизации или смерти.

Тромбоэмболические осложнения

Причиной тромбоэмболических осложнений являются аневризмы сердца с пристеночным тромбоэндокардитом. В подостром периоде тромбоэмболии связаны с возникновением тромбофлебита  вен нижних конечностей и малого таза.

Тромбоэмболии наиболее часто локализуются в системе легочной артерии. Клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии разнообразны. Тромбоэмболия ствола легочной артерии приводит в большинстве случаев к смертному исходу. В течение первых суток после тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается картина инфаркта легкого.

Тромбоэмболия абдоминального отдела аорты и артерий нижних конечностей приводит к острому нарушению проходимости соответствующих крупных сосудов с появлением острых болей в ноге, бледности кожных покровов, исчезновением пульсации артерии. В дальнейшем, если не принять срочных мер, развивается гангрена конечности.

Тромбоэмболия мозговых артерий сопровождается внезапным нарушением мозгового кровообращения.

Тромбоэмболия почечных артерий проявляется болями в поясничной области, а также может напоминать симптомы острого живота, почечнокаменную колику.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов напоминает острую катастрофу в брюшной полости и приводит к высокой смертности.

Постинфарктный синдром

К поздним осложнениям относятся постинфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером, характеризующийся клиническим симптомокомплексом в виде перикардита, плеврита  и пневмонии.

В основе синдрома лежат нарушения иммунных реакций. Этот симптомокомплекс развивается не ранее 10-го дня в подостром периоде. Клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в сердце. Боли носят постоянный характер, связаны с актом дыхания. Развитие болевого синдрома  всегда   заставляет   дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда.

Постинфарктный синдром может протекать циклически, в виде повторных вспышек температурной реакции, перикардита, плеврита и изменений лабораторных показателей.

В постинфарктном периоде отмечается постинфарктная недостаточность кровообращения.

Крупноочаговый кардиосклероз после обширного инфаркта миокарда может протекать бессимптомно или уже в подостром периоде приводить к недостаточности кровообращения. При этом выделяют скрытую и выраженную форму сердечной недостаточности. Недостаточность кровообращения после перенесенного инфаркта протекает в основном по левожелудочковому типу.

В развитии хронической формы левожелудочковой недостаточности основную роль играет нарушение сокращения левого желудочка вследствие наличия рубцовой зоны. С истощением компенсаторных возможностей левого желудочка возникает нарушение сократительной функции, проявляющееся в развитии левожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления левожелудочковой недостаточности могут быть различными — от упорной тахикардии  и одышки при физической нагрузке до развернутых приступов сердечной астмы.

Клинически выделяют левожелудочковую недостаточность I степени (тахикардия в покое, одышка при ходьбе), II степени (присоединение к указанным признакам одышки в покое и застойных хрипов в нижних отделах легких) и III степени (наличие приступов сердечной астмы).

У больных, которые перенесли инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с повышением давления в венозной системе при выраженных явлениях кардиосклероза, аневризмы  сердца развивается значительно позже и протекает с нарастающими признаками правожелудочковой недостаточности. К факторам, способствующим развитию правожелудочковой недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует отнести длительно существующую артериальную гипертонию, повторные инфаркты миокарда, развитие недостаточности митрального клапана.

Опубликовано: 01.12.2009 в 01:12

Похожие статьи

Вперед Назад

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: